Brak w magazynie
Pierwotna cena wynosiła: 249,00 zł.179,00 złAktualna cena wynosi: 179,00 zł.
Brak w magazynie
Adres e-mail wykorzystamy wyłącznie do jednorazowego powiadomienia o dostępności tego produktu. Szczegóły w polityce prywatności.
LGD-4033 (Ligandrol, VK5211) to niesteroidowy selektywny modulator receptora androgenowego (SARM) — odczynnik chemiczny do badań laboratoryjnych o czystości HPLC ≥98%, z potwierdzeniem tożsamości metodą spektrometrii mas i certyfikatem analizy (COA) dla każdej partii. Materiał dostarczany jest w postaci kapsułkowej, wyłącznie jako surowiec do prac badawczych.
Odczynnik chemiczny przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only). Nie jest produktem leczniczym, suplementem diety ani środkiem spożywczym. Nie jest przeznaczony do podawania ludziom ani zwierzętom poza kontrolowanym środowiskiem eksperymentalnym.
LGD-4033, znany również pod nazwą zwyczajową Ligandrol oraz kodem rozwojowym VK5211, to niesteroidowy selektywny modulator receptora androgenowego (SARM). Kod „LGD” pochodzi od Ligand Pharmaceuticals — firmy, w której laboratoriach cząsteczka powstała. Prawa do dalszego rozwoju związku przejęła następnie Viking Therapeutics, nadając mu wewnętrzne oznaczenie VK5211 i prowadząc prace nad zastosowaniem w kontekście utraty masy mięśniowej u pacjentów w okresie rekonwalescencji. Trzy oznaczenia — LGD-4033, Ligandrol, VK5211 — odnoszą się do tej samej cząsteczki i w piśmiennictwie występują zamiennie.
Miejsce LGD-4033 w rozwoju całej klasy SARM opisuje przeglądowa praca Narayanana, Cossa i Daltona (2018). Autorzy rekonstruują drogę od pierwszych niesteroidowych ligandów receptora androgenowego, przez cząsteczki arylopropionamidowe, aż po związki o zróżnicowanych rdzeniach chemicznych — w tym pochodne pirolidyno-benzonitrylowe, do których należy LGD-4033. Wspólnym motywem tych prac było poszukiwanie ligandu, który zachowa anaboliczne oddziaływanie na mięśnie i kość, a jednocześnie ograniczy pobudzenie tkanek androgenowych, takich jak prostata. Ten cel badawczy — a nie jakikolwiek zatwierdzony efekt terapeutyczny — definiuje sens istnienia całej klasy.
LGD-4033 należy do najlepiej scharakteryzowanych przedstawicieli klasy, obok ostaryny (MK-2866). Wyróżnia go opublikowane badanie fazy I z udziałem zdrowych młodych mężczyzn (Basaria 2013), co w obrębie SARM jest sytuacją raczej wyjątkową niż typową — większość związków z tej rodziny nie doczekała się recenzowanych danych klinicznych w ogóle. Warto jednak od razu zaznaczyć proporcje: pojedyncze badanie fazy I to najwcześniejszy etap oceny cząsteczki, a nie dowód skuteczności czy bezpieczeństwa w dłuższym horyzoncie.
W obrocie badawczym LGD-4033 funkcjonuje jako odczynnik laboratoryjny — surowiec do prac in vitro oraz badań na modelach zwierzęcych prowadzonych przez wykwalifikowane jednostki. Nie jest to substancja o statusie leku, suplementu diety ani środka spożywczego. Żadna instytucja regulacyjna nie dopuściła LGD-4033 do obrotu jako produktu przeznaczonego dla ludzi.
| Parametr | Wartość |
|---|---|
| Nazwa zwyczajowa | Ligandrol |
| Kody rozwojowe | LGD-4033 / VK5211 |
| Klasa związku | Niesteroidowy SARM (selektywny modulator receptora androgenowego) |
| Numer CAS | 1165910-22-4 |
| Wzór sumaryczny | C₁₄H₁₂F₆N₂O |
| Masa molowa | ~338,25 g/mol |
| Pochodzenie | Ligand Pharmaceuticals → Viking Therapeutics |
| Forma | Kapsułki (zawartość substancji deklarowana w dokumentacji partii / COA) |
| Warunki przechowywania | Suche, chłodne miejsce, z dala od światła i wilgoci; oryginalne opakowanie |
| Czystość | HPLC ≥98% |
| Potwierdzenie tożsamości | Spektrometria mas (MS) |
| Dokumentacja | COA dla każdej partii, identyfikowalność partii |
| Przeznaczenie | Wyłącznie do badań laboratoryjnych (RUO) |
| Status WADA | Lista substancji zabronionych, kategoria S1 (środki anaboliczne) |
Struktura cząsteczki opiera się na rdzeniu pirolidyno-benzonitrylowym z podstawnikami fluorowymi. Obecność sześciu atomów fluoru w cząsteczce ma bezpośrednie znaczenie analityczne: fluorowany fragment daje charakterystyczny wzór fragmentacji w spektrometrii mas, co ułatwia zarówno kontrolę tożsamości materiału badawczego, jak i wykrywanie związku w analityce antydopingowej. Niesteroidowy charakter rdzenia — brak układu czterech skondensowanych pierścieni typowego dla steroidów — to najważniejsza różnica strukturalna wobec androgenów steroidowych i punkt wyjścia do zrozumienia mechanizmu.
Receptor androgenowy (AR) należy do nadrodziny receptorów jądrowych i pełni funkcję czynnika transkrypcyjnego aktywowanego ligandem. Jego budowa jest modułowa. Domena N-końcowa odpowiada za większość aktywności transkrypcyjnej i stanowi platformę oddziaływań z białkami regulatorowymi. Domena wiążąca DNA rozpoznaje określone sekwencje w promotorach genów docelowych. Domena wiążąca ligand tworzy kieszeń, w której osadza się cząsteczka androgenu — lub, w przypadku SARM, cząsteczka niesteroidowa.
Sekwencja zdarzeń wygląda następująco: ligand wchodzi do kieszeni domeny wiążącej, receptor zmienia konformację, odłączają się białka opiekuńcze, receptor przemieszcza się do jądra komórkowego, dimeryzuje i wiąże się z sekwencjami regulatorowymi DNA. Sam ten etap nie przesądza jeszcze o efekcie. O tym, czy ekspresja genu zostanie wzmocniona, czy wyciszona, decyduje kolejny krok — rekrutacja białek pomocniczych. Koaktywatory, w tym rodzina SRC/p160, wzmacniają transkrypcję; korepresory ją tłumią.
Tu leży istota selektywności tkankowej. Kształt kompleksu receptor–ligand nie jest identyczny dla każdej cząsteczki: różne ligandy stabilizują nieco odmienne konformacje domeny wiążącej. Odmienna konformacja oznacza odmienne powinowactwo do koaktywatorów i korepresorów. Ponieważ profil dostępnych białek pomocniczych różni się w tkance mięśniowej, kostnej i prostacie, ten sam ligand może wywoływać w nich odmienne odpowiedzi transkrypcyjne. Narayanan (2018) i Solomon (2019) opisują ten model jako podstawę teoretyczną klasy SARM — z zastrzeżeniem, że jest to model rekonstruowany z danych przedklinicznych, a nie prosta zasada dająca się przenieść na dowolny organizm.
Różnica ma charakter mechanistyczny, nie marketingowy. Testosteron i steroidy anaboliczno-androgenne to substraty dwóch enzymów o dużym znaczeniu fizjologicznym. Pierwszy z nich, 5α-reduktaza, przekształca testosteron w dihydrotestosteron (DHT) — androgen o silniejszym powinowactwie do AR, odpowiedzialny w dużej mierze za oddziaływanie na prostatę, skórę i mieszki włosowe. Drugi, aromataza, konwertuje androgeny do estrogenów, w tym testosteron do estradiolu.
LGD-4033, jako cząsteczka niesteroidowa, nie ma rdzenia steroidowego rozpoznawanego przez te enzymy. Nie jest substratem ani 5α-reduktazy, ani aromatazy. Oznacza to, że z LGD-4033 nie powstają w organizmie DHT ani estradiol — cały ładunek oddziaływania pozostaje na poziomie bezpośredniego wiązania się z receptorem androgenowym (Narayanan 2018, Solomon 2019).
Wniosek bywa nadinterpretowany, dlatego warto go domknąć precyzyjnie. Brak konwersji enzymatycznej nie jest równoznaczny z brakiem wpływu na układ hormonalny. Bezpośrednia aktywacja receptora androgenowego uruchamia sprzężenie zwrotne w osi podwzgórze–przysadka–gonady, co w badaniu fazy I przełożyło się na obniżenie stężenia endogennego testosteronu (Basaria 2013). Inny szlak metaboliczny, ta sama pętla regulacyjna.
W danych przedklinicznych LGD-4033 opisywany jest jako ligand o wysokim powinowactwie do receptora androgenowego, wykazujący w modelach zwierzęcych anaboliczne oddziaływanie na tkankę mięśniową i kostną przy relatywnie słabszym pobudzeniu tkanek androgenowych, takich jak prostata (Solomon 2019). To właśnie ten rozdźwięk między tkankami stanowi operacyjną definicję „selektywności” w nazwie klasy.
Selektywność bywa raportowana w postaci stosunku anaboliczno-androgennego — liczby porównującej odpowiedź tkanki mięśniowej z odpowiedzią tkanki prostaty. Bond (2025) w krytycznym przeglądzie klasy zwraca uwagę na to, jak ten parametr bywa nadużywany. Wartość zależy od modelu zwierzęcego, od wybranego punktu końcowego, od metody pomiaru i od zakresu ekspozycji, przy którym prowadzono porównanie. Nie jest to stała fizyczna cząsteczki, którą można podać z dokładnością do miejsca po przecinku i przenieść na inny gatunek. Liczby krążące w obiegu pozanaukowym jako rzekome „współczynniki anaboliczne” SARM nie mają umocowania w recenzowanym piśmiennictwie.
Autorzy krytycznego przeglądu idą dalej: podkreślają, że przełożenie selektywności obserwowanej u gryzoni na przewidywalne, powtarzalne efekty u ludzi pozostaje niedowiedzione, a baza dowodowa całej klasy SARM ma istotne luki metodologiczne (Bond 2025). Mechanizm jest zatem dobrze opisany na poziomie molekularnym — a słabo scharakteryzowany na poziomie długofalowych konsekwencji fizjologicznych.
Jedynym opublikowanym badaniem klinicznym z udziałem ludzi dla tego związku pozostaje praca Basarii i współpracowników (2013). Warto omówić ją wraz z konstrukcją badania, bo bez tego kontekstu jej wyniki bywają wyolbrzymiane.
Konstrukcja badania. Było to badanie randomizowane, podwójnie zaślepione, z grupą kontrolną otrzymującą placebo, przeprowadzone z udziałem zdrowych młodych mężczyzn. Uczestnicy otrzymywali związek doustnie przez krótki okres, przy rosnących poziomach ekspozycji w kolejnych grupach. Punkty końcowe obejmowały parametry farmakokinetyczne, wskaźniki bezpieczeństwa oraz odpowiedź hormonalną.
Co zgłoszono. Autorzy raportowali biodostępność po podaniu doustnym — związek wchłania się z przewodu pokarmowego, co odróżnia go od wielu peptydów wymagających innej drogi podania. Farmakokinetyka miała charakter liniowy w badanym zakresie ekspozycji, a okres półtrwania był długi, rzędu doby. Odnotowano również zależne od ekspozycji obniżenie stężenia endogennego testosteronu, które ustępowało po zakończeniu ekspozycji — supresja miała zatem charakter odwracalny w obserwowanym horyzoncie czasowym.
Ograniczenia. Badanie fazy I z definicji odpowiada na pytanie o tolerancję i farmakokinetykę, nie o skuteczność. Próba była mała, czas obserwacji krótki, populacja wąska (zdrowi młodzi mężczyźni — nie osoby starsze, nie kobiety, nie pacjenci). Brakowało punktów końcowych funkcjonalnych: badanie nie oceniało siły mięśniowej, wydolności ani twardych punktów klinicznych. Krótki horyzont nie pozwala wykrywać zdarzeń rzadkich ani skutków odległych. Wyniki tego badania są danymi o substancji uzyskanymi w ściśle kontrolowanych warunkach eksperymentalnych — nie stanowią charakterystyki produktu ani przesłanki do jakiegokolwiek stosowania poza laboratorium.
Poniższe zestawienie porządkuje dostępne piśmiennictwo według modelu, punktu końcowego i wartości dowodowej.
Basaria (2013) — faza I, ludzie. Model: zdrowi młodzi mężczyźni, randomizacja, placebo, podwójne zaślepienie. Punkty końcowe: farmakokinetyka, bezpieczeństwo krótkoterminowe, odpowiedź hormonalna. Zgłoszono: biodostępność doustną, liniową farmakokinetykę, długi okres półtrwania, odwracalną supresję endogennego testosteronu, spadek frakcji HDL cholesterolu. Ograniczenie: mała próba, krótki czas, brak punktów końcowych funkcjonalnych.
Narayanan, Coss, Dalton (2018) — praca przeglądowa. Model: synteza danych przedklinicznych i wczesnoklinicznych dla całej klasy. Punkt końcowy: rekonstrukcja chemii medycznej i mechanizmu. Zgłoszono: historię rozwoju SARM, podstawy molekularne selektywności tkankowej, brak konwersji do DHT i estradiolu jako cechę odróżniającą od androgenów steroidowych. Ograniczenie: przegląd nie generuje nowych danych, a wnioski o selektywności opierają się głównie na modelach gryzoni.
Solomon (2019) — przegląd stanu wiedzy. Model: przegląd literatury, klasa SARM. Punkt końcowy: podsumowanie potencjalnych kierunków klinicznych i sygnałów bezpieczeństwa. Zgłoszono: brak zatwierdzenia jakiegokolwiek SARM do zastosowania klinicznego, powtarzalne sygnały wpływu na oś hormonalną i profil lipidowy. Ograniczenie: heterogeniczność źródeł, brak danych z badań o dużej mocy.
Bond (2025) — krytyczny przegląd. Model: krytyczna ocena bazy dowodowej klasy. Punkt końcowy: rzetelność raportowanych parametrów i luki w wiedzy. Zgłoszono: zależność stosunku anaboliczno-androgennego od modelu i metody, brak danych długoterminowych, rozdźwięk między obrazem SARM w obiegu pozanaukowym a stanem piśmiennictwa. Ograniczenie: opracowanie nie dostarcza nowych danych pierwotnych — porządkuje istniejące.
Leciejewska (2024) — zdarzenia niepożądane klasy. Model: przegląd doniesień o działaniach niepożądanych związanych ze stosowaniem SARM. Punkt końcowy: charakter i częstość zgłaszanych zdarzeń. Zgłoszono: powtarzające się doniesienia o zaburzeniach czynności wątroby, supresji osi hormonalnej i zmianach lipidowych. Ograniczenie: dane pochodzą w dużej mierze ze zgłoszeń i opisów przypadków, bez mianownika populacyjnego.
Labban (2024) — opis przypadku DILI. Model: pojedynczy przypadek kliniczny. Punkt końcowy: polekowe uszkodzenie wątroby powiązane z LGD-4033. Zgłoszono: hepatotoksyczność u osoby eksponowanej na związek. Ograniczenie: opis przypadku nie pozwala oszacować częstości ani ustalić związku przyczynowego z pewnością — dokumentuje jednak realny sygnał.
Van Wagoner (2017) — analityka produktów z internetu. Model: analiza chemiczna preparatów sprzedawanych online jako SARM. Punkt końcowy: zgodność zawartości z etykietą. Zgłoszono: rozległe rozbieżności między deklaracją a rzeczywistym składem. Ograniczenie: próbka rynkowa z określonego okresu.
Thevis i Schänzer (2018) — analityka antydopingowa. Model: metodyka detekcji. Punkt końcowy: wykrywalność SARM i ich metabolitów. Zgłoszono: skuteczne metody LC-MS/MS.
Joshi (2025) — analiza mediów społecznościowych. Model: eksploracja samoraportowanych działań niepożądanych w treściach publikowanych przez osoby stosujące SARM. Punkt końcowy: katalog zgłaszanych dolegliwości. Ograniczenie: dane samoraportowane, bez weryfikacji medycznej, obarczone błędem doboru — wartość sygnalna, nie dowodowa.
Czego nie wiemy. LGD-4033 nie ma badań fazy III. Nie istnieją duże, długoterminowe badania z twardymi punktami końcowymi. Baza dowodowa dla tej cząsteczki jest wyraźnie węższa niż dla ostaryny — i to mimo że LGD-4033 uchodzi za jeden z lepiej zbadanych SARM. To zdanie dobrze oddaje skalę: „lepiej zbadany” w tej klasie oznacza jedno badanie fazy I, nie program rejestracyjny.
Rzetelny opis odczynnika obejmuje sygnały bezpieczeństwa odnotowane w literaturze. Poniższe informacje dotyczą samej substancji chemicznej i pochodzą z badań naukowych — nie stanowią charakterystyki produktu ani informacji o jego stosowaniu.
Supresja osi podwzgórze–przysadka–gonady. W badaniu fazy I odnotowano zależne od ekspozycji obniżenie stężenia endogennego testosteronu, ustępujące po odstawieniu związku (Basaria 2013). Mechanizm jest bezpośrednią konsekwencją aktywacji receptora androgenowego i sprzężenia zwrotnego w osi hormonalnej. Odwracalność zaobserwowano w krótkim horyzoncie badania — dane o powrocie parametrów hormonalnych po dłuższych ekspozycjach nie istnieją.
Zmiany w profilu lipidowym. Spadek frakcji HDL cholesterolu opisywany jest jako efekt klasy — zgłaszano go zarówno dla LGD-4033, jak i dla innych SARM (Basaria 2013, Solomon 2019, Leciejewska 2024). Kierunek zmiany jest niekorzystny z punktu widzenia oceny ryzyka sercowo-naczyniowego, a jego znaczenie przy przewlekłej ekspozycji pozostaje nieznane.
Wpływ na parametry hematologiczne. Aktywacja receptora androgenowego wiąże się z pobudzeniem erytropoezy, co przekłada się na wzrost hematokrytu — zjawisko znane z badań nad androgenami i sygnalizowane w opracowaniach dotyczących klasy SARM (Solomon 2019).
Polekowe uszkodzenie wątroby (DILI). Labban i współpracownicy (2024) opublikowali opis przypadku polekowego uszkodzenia wątroby powiązanego z LGD-4033. To pojedyncze doniesienie kliniczne, więc nie pozwala ono oszacować częstości zjawiska ani ustalić związku przyczynowego z pełną pewnością. Dokumentuje jednak realny sygnał hepatotoksyczności — sygnał, który znajduje potwierdzenie w szerszym obrazie zdarzeń niepożądanych raportowanych dla całej klasy (Leciejewska 2024). Jest to jedna z najpoważniejszych informacji w profilu bezpieczeństwa tego związku i przemilczanie jej byłoby nierzetelne.
Dane samoraportowane. Joshi i współpracownicy (2025) przeanalizowali treści publikowane w mediach społecznościowych przez osoby stosujące SARM, katalogując zgłaszane dolegliwości. Materiał tego rodzaju ma ograniczoną wartość dowodową: brakuje weryfikacji medycznej, potwierdzenia tożsamości substancji, kontroli i mianownika populacyjnego. Traktować go należy jako sygnał wskazujący kierunki dalszych badań, nie jako dowód.
Brak danych długoterminowych. Bond (2025) podkreśla, że pełny profil bezpieczeństwa klasy SARM pozostaje niescharakteryzowany. Nie ma badań obejmujących wieloletnią ekspozycję, nie ma danych o skutkach odległych, nie ma oceny bezpieczeństwa w populacjach innych niż zdrowi młodzi mężczyźni.
LGD-4033 figuruje na Liście Substancji i Metod Zabronionych Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) w kategorii S1 — środki anaboliczne. Zakaz obowiązuje w każdym czasie: zarówno w okresie startowym, jak i poza nim. Dotyczy to wszystkich SARM jako klasy, niezależnie od formy konfekcjonowania i deklarowanego przeznaczenia materiału.
Analityka antydopingowa dysponuje sprawdzonymi narzędziami wykrywania tych związków. Thevis i Schänzer (2018) opisują metody oparte na chromatografii cieczowej sprzężonej z tandemową spektrometrią mas (LC-MS/MS), które wykrywają zarówno cząsteczkę macierzystą, jak i jej metabolity w moczu. Fluorowany rdzeń LGD-4033 daje charakterystyczny wzór fragmentacji, co ułatwia jednoznaczną identyfikację. Długi okres półtrwania związku i obecność metabolitów przekładają się na szerokie okno wykrywalności — sygnał w próbce pozostaje uchwytny długo po ustaniu ekspozycji.
Osobne zagadnienie to zanieczyszczenia krzyżowe. Analiza Van Wagonera (2017) pokazała, że preparaty sprzedawane online jako SARM bywają zanieczyszczone innymi związkami — również substancjami z listy zabronionej. Osoby pracujące w otoczeniu sportu powinny mieć świadomość, że kontakt z niekontrolowanym analitycznie materiałem niesie ryzyko analityczne wykraczające poza deklarowaną tożsamość substancji.
Odczynnik dostarczany jest w postaci kapsułkowej. Kapsułka stanowi wyłącznie formę konfekcjonowania materiału badawczego — porcjowanie na powtarzalne jednostki ułatwia ewidencję partii oraz pracę analityczną.
Postać kapsułkowa nie zmienia statusu odczynnika. Konfekcjonowanie w kapsułki jest rozwiązaniem technicznym, nie sugestią przeznaczenia. LGD-4033 pozostaje odczynnikiem chemicznym wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only) i nie jest przeznaczony do spożycia przez ludzi ani zwierzęta.
Warto tę zasadę wypowiedzieć wprost, bo bywa źródłem nieporozumień: postać nie jest klasą regulacyjną. O statusie prawnym substancji decyduje sama substancja i jej dopuszczenie do obrotu, nie kształt opakowania. Ta sama cząsteczka w kapsułce i w fiolce podlega dokładnie tej samej ramie Research Use Only. Kapsułka nie czyni z odczynnika suplementu diety, tak jak fiolka nie czyni z niego leku.
Zawartość substancji w jednostce oraz jej czystość potwierdza dokumentacja analityczna partii (COA). Materiał przechowuje się w oryginalnym opakowaniu, w suchym i chłodnym miejscu, z dala od światła i wilgoci; postać kapsułkowa nie wymaga łańcucha chłodniczego. Praca z odczynnikiem powinna odbywać się zgodnie z wewnętrznymi procedurami jednostki badawczej i być prowadzona przez wykwalifikowany personel.
LGD-4033 jest w Unii Europejskiej dostępny wyłącznie jako odczynnik do badań (Research Use Only). Związek nie posiada rejestracji Europejskiej Agencji Leków (EMA) ani amerykańskiej FDA jako produkt leczniczy. Nie posiada również autoryzacji jako środek spożywczy ani składnik suplementu diety — żaden SARM nie uzyskał takiego statusu w żadnej jurysdykcji.
W kontekście sportu związek znajduje się na Liście Substancji i Metod Zabronionych WADA w kategorii S1 (środki anaboliczne) — jako substancja zabroniona w każdym czasie. Fakty te stanowią element rzetelnego opisu związku i mają znaczenie dla świadomości osób pracujących w otoczeniu sportowym.
Uczciwy opis odczynnika badawczego wymaga wskazania granic wiedzy równie wyraźnie, co samej wiedzy.
Czym jest LGD-4033?
LGD-4033 (Ligandrol, VK5211) to niesteroidowy selektywny modulator receptora androgenowego (SARM) — odczynnik chemiczny przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych. Numer CAS: 1165910-22-4.
Czy LGD-4033 to lek lub suplement diety?
Nie. Związek nie ma rejestracji EMA ani FDA jako produkt leczniczy i nie posiada autoryzacji jako środek spożywczy czy składnik suplementu diety. Jest odczynnikiem badawczym (Research Use Only), nieprzeznaczonym do spożycia.
Czym LGD-4033 różni się od sterydu anabolicznego?
Strukturą i metabolizmem. LGD-4033 nie ma rdzenia steroidowego, więc nie jest substratem 5α-reduktazy ani aromatazy — nie powstają z niego DHT ani estradiol (Narayanan 2018, Solomon 2019). Nie oznacza to obojętności hormonalnej: bezpośrednia aktywacja receptora androgenowego uruchamia sprzężenie zwrotne w osi podwzgórze–przysadka–gonady (Basaria 2013).
Co zgłoszono w badaniu fazy I?
Basaria (2013) — badanie randomizowane, podwójnie zaślepione, z placebo, u zdrowych młodych mężczyzn — raportował biodostępność po podaniu doustnym, liniową farmakokinetykę, długi okres półtrwania oraz odwracalne obniżenie stężenia endogennego testosteronu i spadek frakcji HDL. Badanie było krótkie, na małej próbie i bez punktów końcowych funkcjonalnych.
Co wiadomo o wpływie LGD-4033 na wątrobę?
Opublikowano opis przypadku polekowego uszkodzenia wątroby (DILI) powiązanego z LGD-4033 (Labban 2024). Pojedyncze doniesienie nie pozwala oszacować częstości zjawiska, jednak dokumentuje realny sygnał hepatotoksyczności — spójny z szerszym obrazem zdarzeń niepożądanych raportowanych dla klasy SARM (Leciejewska 2024).
Czy LGD-4033 jest wykrywalny w kontroli antydopingowej?
Tak. Metody LC-MS/MS wykrywają zarówno cząsteczkę macierzystą, jak i jej metabolity; długi okres półtrwania przekłada się na szerokie okno wykrywalności (Thevis, Schänzer 2018).
Czy LGD-4033 jest zabroniony w sporcie?
Tak. Związek figuruje na Liście WADA w kategorii S1 (środki anaboliczne) — jako substancja zabroniona w każdym czasie, także poza okresem startowym.
Dlaczego czystość HPLC i COA mają znaczenie?
Analiza chemiczna produktów sprzedawanych online jako SARM wykazała, że znaczna ich część nie zawierała deklarowanej substancji, część zawierała inne związki, a zawartość często odbiegała od etykiety (Van Wagoner 2017). Bez potwierdzenia czystości (HPLC), tożsamości (MS) i powiązania z partią (COA) materiał nie nadaje się do pracy naukowej.
Czy kapsułka oznacza, że to suplement?
Nie. Postać nie jest klasą regulacyjną. Kapsułka to wyłącznie forma konfekcjonowania; ta sama substancja w kapsułce i w fiolce podlega tej samej ramie Research Use Only i nie jest przeznaczona do spożycia.
Jak przechowywać odczynnik?
W oryginalnym opakowaniu, w suchym i chłodnym miejscu, z dala od światła i wilgoci — zgodnie z dokumentacją partii i wewnętrznymi procedurami jednostki badawczej. Postać kapsułkowa nie wymaga łańcucha chłodniczego.
Czy istnieją badania fazy III nad LGD-4033?
Nie. Związek nie przeszedł programu rejestracyjnego. Dostępne dane kliniczne ograniczają się do fazy I, a długoterminowy profil bezpieczeństwa pozostaje niescharakteryzowany (Bond 2025).
Czym LGD-4033 różni się od ostaryny (MK-2866)?
To dwa odrębne związki z tej samej klasy, o odmiennych rdzeniach chemicznych. Ostaryna ma szerszą bazę dowodową — w tym dane z badań o większej skali. Dla LGD-4033 opublikowano jedno badanie fazy I (Basaria 2013), więc jego baza dowodowa jest wyraźnie węższa. Oba związki figurują na Liście WADA w kategorii S1 i oba pozostają odczynnikami badawczymi.
Czym różnią się LGD-4033, Ligandrol i VK5211?
Niczym — to trzy oznaczenia tej samej cząsteczki. LGD-4033 to kod laboratoryjny Ligand Pharmaceuticals, Ligandrol to nazwa zwyczajowa, VK5211 to oznaczenie nadane przez Viking Therapeutics.
Powiązane odczynniki: LGD-4033 w katalogu odczynników oraz artykuł profilowy LGD-4033 — badania i mechanizm.
Zapisz się do Newslettera!
Otrzymaj 10% zniżki na pierwszy zakup
Informacje
© 2026 ONE-PEPTIDES.PL
Opinie
Na razie nie ma opinii o produkcie.