YK-11 60 kapsułek

YK-11 — steroidowy modulator receptora androgenowego (odczynnik badawczy RUO)

YK-11 – Odczynnik chemiczny przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only). Nie jest produktem leczniczym, suplementem diety ani środkiem spożywczym. Nie jest przeznaczony do podawania ludziom ani zwierzętom poza kontrolowanym środowiskiem eksperymentalnym.

YK-11 to jeden z najbardziej niejednoznacznych związków opisywanych w literaturze poświęconej modulatorom receptora androgenowego. Z jednej strony bywa zaliczany do grupy SARM, z drugiej — strukturalnie jest syntetycznym steroidem, co czyni go wyjątkiem w tej rodzinie cząsteczek. Z trzeciej — a to najważniejsze zdanie na całej tej karcie — cała jego baza dowodowa mieści się w naczyniach hodowlanych. Nie istnieją badania YK-11 u ludzi. Nie istnieją też badania efektu w modelach zwierzęcych. Poniższy opis jest kartą odczynnika badawczego i został napisany tak, by rozdzielić to, co faktycznie zaobserwowano w hodowlach komórkowych, od tego, co narracja rynkowa dopisała do tych obserwacji.

Czym jest YK-11 — syntetyczny steroid opisany jako częściowy agonista receptora androgenowego

YK-11 został scharakteryzowany przez zespół Kanno i wsp. w 2011 roku. Pełna nazwa chemiczna — (17α,20E)-17,20-[(1-metoksyetylideno)bis(oksy)]-3-okso-19-norpregna-4,20-dieno-21-karboksylan metylu — wskazuje wprost na jego pochodzenie: jest to pochodna 19-norpregnadienu, a więc cząsteczka zbudowana na klasycznym, czteropierścieniowym rusztowaniu steroidowym z dodatkowymi podstawnikami przy węglach C17 i C20.

W pierwotnej pracy Kanno i wsp. (2011) związek opisano jako częściowego agonistę receptora androgenowego (AR). Oznacza to, że wiąże on receptor, lecz nie aktywuje go w pełnym zakresie — sygnał przekazywany do jądra komórkowego różni się jakościowo od tego, jaki wywołuje pełny agonista. W nowszej pracy tej samej grupy (Kanno i wsp., 2022) YK-11 nazwano wprost „syntetycznym steroidem” (synthetic steroid), a przedmiotem analizy było to, w jaki sposób kompleks receptora androgenowego związany z YK-11 wiąże DNA i rekrutuje białka kofaktorowe.

Stąd bierze się określenie funkcjonujące w literaturze i w obrocie: „steroidowy SARM”. Jest to termin hybrydowy, opisujący sprzeczność wpisaną w samą cząsteczkę — funkcjonalnie badano ją jako selektywny modulator receptora androgenowego, strukturalnie jest steroidem.

Ważne zastrzeżenie językowe i merytoryczne: określenie „syntetyczny steroid” opisuje budowę chemiczną, a nie właściwości przypisywane produktowi. YK-11 pozostaje w obrocie wyłącznie odczynnikiem badawczym, a jego działanie w organizmie człowieka nie zostało zbadane. Rusztowanie steroidowe jest faktem chemicznym; nie jest obietnicą jakiegokolwiek efektu.

Czym YK-11 różni się od niesteroidowych modulatorów AR

Większość związków opisywanych jako SARM — LGD-4033 (ligandrol), RAD-140 (testolon), andaryna (S-4), ostaryna (MK-2866) — to cząsteczki niesteroidowe. Zaprojektowano je tak, by wiązały receptor androgenowy, nie mając przy tym rusztowania steroidowego. Ta cecha była zamierzona: konstrukcja niesteroidowa miała ograniczyć podatność cząsteczki na przemiany enzymatyczne typowe dla steroidów (aromatyzacja, redukcja 5α) i pozwolić na inny profil selektywności tkankowej (Narayanan, Coss, Dalton, 2018; Solomon i wsp., 2019).

YK-11 wyłamuje się z tego wzorca. Powstał na bazie steroidowej i pod względem chemicznym bliżej mu do pochodnych progesteronu niż do arylopropionamidów czy pochodnych chinolinonu, na których oparto większość niesteroidowych modulatorów AR. To rozróżnienie ma praktyczne konsekwencje dla interpretacji badań: wnioskowanie o YK-11 na podstawie danych zebranych dla niesteroidowych SARM jest metodologicznie nieuprawnione. Cząsteczka o innym rusztowaniu może podlegać innym przemianom metabolicznym i wchodzić w inne interakcje z układami enzymatycznymi. Brak danych o YK-11 nie zostaje więc „załatany” danymi o LGD-4033 czy RAD-140.

Charakterystyka chemiczna YK-11 — dane odczynnika

Ostatni wiersz tej tabeli jest ważniejszy niż wszystkie pozostałe razem wzięte i wraca w każdej kolejnej sekcji tej karty.

Receptor androgenowy i agonizm częściowy — co to znaczy w praktyce laboratoryjnej

Budowa receptora androgenowego

Receptor androgenowy należy do nadrodziny receptorów jądrowych. Jego cząsteczka składa się z kilku wyodrębnionych domen funkcjonalnych:

• Domena N-końcowa (NTD) — najbardziej zmienny fragment, odpowiedzialny za aktywację transkrypcji; to tutaj przyłącza się znaczna część białek kofaktorowych.
• Domena wiążąca DNA (DBD) — zawiera motywy palców cynkowych, które rozpoznają określone sekwencje regulatorowe w genomie (elementy odpowiedzi na androgeny).
• Region zawiasowy — łącznik warunkujący ruchliwość domen i transport receptora do jądra komórkowego.
• Domena wiążąca ligand (LBD) — kieszeń, w której osadza się cząsteczka wiążąca; jej konformacja po związaniu liganda decyduje o tym, jakie kofaktory zostaną przyciągnięte.

Po związaniu liganda receptor zmienia kształt, przemieszcza się do jądra, wiąże DNA i wraz z zestawem białek kofaktorowych (koaktywatorów lub korepresorów) reguluje transkrypcję określonych genów. Ten łańcuch zdarzeń jest wspólny dla androgenów endogennych i dla cząsteczek syntetycznych wiążących AR.

Na czym polega agonizm częściowy

Pełny agonista wprowadza receptor w konformację umożliwiającą maksymalną odpowiedź transkrypcyjną. Częściowy agonista wiąże ten sam receptor, lecz aktywuje go słabiej lub inaczej — nawet przy pełnym wysyceniu miejsca wiążącego odpowiedź nie osiąga poziomu wywoływanego przez pełnego agonistę. Mechanizm tego zjawiska sprowadza się do dwóch powiązanych elementów:

1. Odmienna konformacja domeny wiążącej ligand — cząsteczka o innym kształcie „ustawia” helisę 12 receptora w innej pozycji, przez co powierzchnia kontaktu z kofaktorami wygląda inaczej.
2. Odmienna rekrutacja kofaktorów — do tak ukształtowanego receptora przyłącza się inny zestaw białek regulatorowych, a to przekłada się na inny profil ekspresji genów.

Właśnie ten drugi element był przedmiotem pracy Kanno i wsp. (2022): w komórkach linii MDA-MB-453 porównywano wiązanie DNA oraz rekrutację kofaktorów przez kompleks AR z YK-11 i z pełnym agonistą. Różnice w tych dwóch parametrach zaproponowano jako możliwe wyjaśnienie odmiennego profilu ekspresji genów obserwowanego w hodowli.

Dla klasy modulatorów AR jako całości selektywność tkankowa i częściowy agonizm są cechami opisywanymi w pracach przeglądowych (Narayanan, Coss, Dalton, 2018; Solomon i wsp., 2019; Bond i wsp., 2025). Trzeba jednak podkreślić: dla YK-11 dane z tego zakresu pochodzą z linii komórkowych, a nie z tkanek żywego organizmu. Selektywność tkankowa jest z definicji zjawiskiem ogólnoustrojowym, a więc czymś, czego w naczyniu hodowlanym zaobserwować nie sposób.

Mechanizm YK-11 — ścieżka follistatyna/miostatyna wyłącznie w hodowlach komórkowych

Najczęściej przywoływana obserwacja dotycząca YK-11 pochodzi z pracy Kanno i wsp. (2013), wykonanej na mioblastach linii C2C12 — unieśmiertelnionych komórkach mięśniowych myszy, które w warunkach hodowlanych można skłonić do różnicowania w miotuby.

W tym modelu YK-11 zwiększał ekspresję follistatyny i indukował markery różnicowania miogennego. Autorzy powiązali te dwa zjawiska: wzrost ilości follistatyny w hodowli towarzyszył nasilonemu różnicowaniu komórek.

Biologia miostatyny i follistatyny — dlaczego ta obserwacja wzbudza zainteresowanie

Miostatyna (GDF-8) to białko z rodziny TGF-β, wydzielane głównie przez komórki mięśniowe. Jej rola fizjologiczna polega na hamowaniu wzrostu tkanki mięśniowej — działa jak ogranicznik, który utrzymuje masę mięśni w określonych granicach. Zwierzęta z naturalnymi mutacjami znoszącymi aktywność miostatyny charakteryzują się znacznym przerostem umięśnienia, co uczyniło tę ścieżkę przedmiotem zainteresowania badaczy fizjologii mięśnia.

Follistatyna jest białkiem, które wiąże miostatynę i ją neutralizuje, uniemożliwiając jej połączenie z receptorem. Wzrost ilości follistatyny oznacza więc, w uproszczeniu, zdjęcie części hamulca nałożonego przez miostatynę.

Z połączenia tych dwóch faktów — obserwacji Kanno i wsp. (2013) oraz znanej biologii pary miostatyna–follistatyna — wyrosła rynkowa narracja o YK-11 jako związku „antymiostatynowym”. I tutaj potrzebne jest zdanie postawione możliwie mocno:

Zwiększona ekspresja follistatyny została zaobserwowana w naczyniu hodowlanym, w mysich mioblastach C2C12. Nie jest to efekt wykazany w jakimkolwiek żywym organizmie — ani u zwierzęcia, ani u człowieka. Nie opublikowano badania, które pokazywałoby, że YK-11 podniósł stężenie follistatyny lub obniżył aktywność miostatyny w organizmie. Narracja rynkowa wyprzedza dowody o cały poziom organizacji biologicznej.

Różnica między hodowlą a organizmem nie jest formalnością. Komórki w naczyniu są zanurzone bezpośrednio w pożywce zawierającej badany związek w znanym stężeniu, bez wchłaniania, bez metabolizmu wątrobowego, bez wiązania z białkami osocza, bez wydalania i bez sprzężeń zwrotnych osi hormonalnych. Efekt uzyskany w takich warunkach jest informacją o farmakologii molekularnej — nie o fizjologii.

Co bada się w hodowlach komórkowych — trzy linie, trzy pytania badawcze

Cały dorobek eksperymentalny dotyczący YK-11 mieści się w trzech modelach komórkowych. Poniżej opisano, czym jest każdy z nich, co w nim zgłoszono i — co równie istotne — czego ta obserwacja nie dowodzi.

C2C12 — mysie mioblasty, model różnicowania miogennego

Czym jest model: linia mioblastów pochodząca z mięśnia myszy, zdolna do różnicowania w wielojądrowe miotuby. Jest to standardowy, tani i powtarzalny model badania miogenezy na poziomie komórkowym.

Co zgłoszono: YK-11 zwiększał ekspresję follistatyny i indukował markery różnicowania miogennego (Kanno i wsp., 2013).

Czego to nie dowodzi: nie dowodzi wzrostu masy mięśniowej u zwierzęcia ani u człowieka. Hodowla mioblastów nie zawiera unerwienia, ukrwienia, obciążenia mechanicznego, podaży substratów energetycznych ani osi hormonalnych — a wszystkie te elementy współdecydują o tym, czy tkanka mięśniowa rośnie. Różnicowanie komórek w naczyniu i hipertrofia mięśnia w organizmie to dwa różne zjawiska.

MC3T3-E1 — mysie osteoblasty, model komórki kostnej

Czym jest model: linia preosteoblastów myszy, wykorzystywana do badania proliferacji i różnicowania komórek tworzących kość.

Co zgłoszono: YK-11 zwiększał proliferację i różnicowanie osteoblastów w tym modelu (Yatsu i wsp., 2018).

Czego to nie dowodzi: nie dowodzi wpływu na gęstość mineralną kości, na wytrzymałość kości ani na ryzyko złamań w organizmie. Kość jest tkanką dynamiczną, kształtowaną przez równowagę między osteoblastami a osteoklastami, przez obciążenie mechaniczne i przez gospodarkę wapniowo-fosforanową. Model jednej linii komórkowej nie odwzorowuje żadnego z tych sprzężeń.

MDA-MB-453 — komórki raka piersi, model molekularny sygnalizacji AR

Czym jest model: linia komórek raka piersi wykazująca ekspresję receptora androgenowego; wykorzystywana jako model do badania molekularnego mechanizmu sygnalizacji AR, a nie jako model „efektu anabolicznego”.

Co zgłoszono: różnice w wiązaniu DNA oraz w rekrutacji kofaktorów przez kompleks receptora androgenowego z YK-11, zaproponowane jako wyjaśnienie odmiennego profilu ekspresji genów (Kanno i wsp., 2022).

Czego to nie dowodzi: jest to praca o mechanizmie molekularnym. Nie wynika z niej żaden wniosek o bezpieczeństwie, o działaniu w tkankach zdrowych ani o jakimkolwiek efekcie ogólnoustrojowym. Nie wynika z niej również żaden wniosek onkologiczny w którąkolwiek stronę — linia komórkowa posłużyła tu jako narzędzie do obserwacji zachowania receptora.

YK-11 a brak danych u ludzi — najsłabiej scharakteryzowany związek z grupy modulatorów AR

To najważniejsza sekcja tej karty.

Dla YK-11 nie istnieją badania kliniczne fazy I, II ani III. Nie opublikowano badań na modelach zwierzęcych oceniających efekt związku. Nie ma danych farmakokinetycznych u człowieka — nie wiadomo, jak związek jest wchłaniany, jak długo pozostaje w organizmie, jakie powstają z niego metabolity i jaką mają one aktywność. Nie istnieje profil bezpieczeństwa u ludzi, ponieważ nie przeprowadzono badań, które mogłyby go stworzyć.

W kontekście całej grupy modulatorów receptora androgenowego — w której związki takie jak ostaryna czy LGD-4033 przeszły przynajmniej wczesne fazy badań klinicznych — YK-11 wyróżnia się jako pozycja skrajna: związek znany wyłącznie z hodowli komórkowych (Bond i wsp., 2025).

Dlaczego wyniki z hodowli komórkowych nie przenoszą się na organizm

Naczynie hodowlane jest uproszczeniem, które celowo usuwa większość zmiennych. To zaleta w badaniu mechanizmu i zasadnicza wada przy wnioskowaniu o organizmie. Hodowla komórkowa nie odwzorowuje:

• wchłaniania — nie wiadomo, jaki ułamek związku w ogóle trafiłby do krwiobiegu i w jakim tempie;
• metabolizmu wątrobowego — cząsteczka podana organizmowi jest przetwarzana przez enzymy wątroby; w hodowli działa forma macierzysta, w organizmie działałaby mieszanina związku macierzystego i metabolitów o nieznanej aktywności;
• dystrybucji tkankowej — stężenie, przy którym uzyskano efekt w naczyniu, nie musi być w ogóle osiągalne w tkance docelowej;
• wydalania — czas przebywania związku w organizmie pozostaje nieznany;
• sprzężeń zwrotnych osi hormonalnych — cząsteczka wiążąca receptor androgenowy działa w organizmie na układ regulowany pętlami sprzężeń, których pojedyncza linia komórkowa nie ma;
• interakcji ogólnoustrojowych — wpływu na wątrobę, układ krążenia, gospodarkę lipidową i inne układy, których w hodowli po prostu nie ma.

Z tego powodu każde zdanie w tej karcie mówiące o obserwowanym efekcie jest opatrzone zastrzeżeniem „w hodowlach komórkowych”. Nie jest to ostrożność retoryczna — to dokładny opis granic dostępnej wiedzy.

Brak danych sam w sobie jest sygnałem ostrożności

Brak opublikowanych danych o działaniach niepożądanych bywa czytany jako brak działań niepożądanych. Jest to błąd logiczny. Brak profilu bezpieczeństwa nie oznacza korzystnego profilu bezpieczeństwa — oznacza brak wiedzy. Dla związku, którego nigdy nie podano człowiekowi w badaniu kontrolowanym, nie istnieje żadna podstawa do jakiegokolwiek twierdzenia o bezpieczeństwie. Prace przeglądowe poświęcone tej grupie związków wskazują na tę lukę wprost (Bond i wsp., 2025).

Profil bezpieczeństwa YK-11 — czego nie wiemy

Uczciwa treść tej sekcji jest krótka i jednoznaczna: dla YK-11 nie istnieje profil bezpieczeństwa u ludzi. Nie ma badań klinicznych, nie ma opublikowanych danych toksykologicznych u zwierząt dotyczących efektu, nie ma charakterystyki metabolitów u człowieka.

Jako kontekst całej klasy — a więc nie jako dane o YK-11 — literatura opisuje zdarzenia niepożądane zgłaszane w związku ze stosowaniem modulatorów AR, w tym przypadki polekowego uszkodzenia wątroby (Leciejewska i wsp., 2024). Odrębną kategorią są dane samoraportowane, gromadzone z przekazów w mediach społecznościowych (Joshi i wsp., 2025) — mają one ograniczoną wartość dowodową, ponieważ nie pochodzą z badań kontrolowanych, nie weryfikują tożsamości ani czystości przyjmowanej substancji i podlegają błędom doboru oraz samoopisu.

Te dwa źródła należy czytać wyłącznie jako tło dla grupy związków, a nie jako informację o YK-11. Co więcej — steroidowa struktura YK-11 czyni ekstrapolację z niesteroidowych modulatorów AR jeszcze mniej uprawnioną. Cząsteczka o rusztowaniu steroidowym może podlegać innym przemianom metabolicznym i wchodzić w interakcje z innymi układami enzymatycznymi niż arylopropionamidy czy pochodne chinolinonu. Przeniesienie na YK-11 obserwacji zebranych dla LGD-4033 czy ostaryny byłoby więc podwójnym nadużyciem: przeskokiem między różnymi cząsteczkami i przeskokiem między różnymi klasami chemicznymi jednocześnie.

Wniosek dla jednostki badawczej: YK-11 należy traktować jako materiał o nieznanym profilu ryzyka, a pracę z nim prowadzić wyłącznie w warunkach laboratoryjnych, zgodnie z wewnętrznymi procedurami BHP i przez wykwalifikowany personel.

YK-11 a kontrola antydopingowa — kategoria S1 WADA

YK-11 znajduje się na Liście Substancji i Metod Zabronionych Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) w kategorii S1 (substancje anaboliczne). Zakaz obowiązuje w każdym czasie — zarówno w okresie startowym, jak i poza zawodami.

Klasa modulatorów receptora androgenowego jest przedmiotem rozwiniętych procedur analitycznych w laboratoriach antydopingowych. Detekcja opiera się na chromatografii cieczowej sprzężonej z tandemową spektrometrią mas (LC-MS/MS), a przedmiotem oznaczania jest zarówno związek macierzysty, jak i jego metabolity, które w moczu pozostają wykrywalne dłużej niż forma wyjściowa (Thevis, Schänzer, 2018). Rozwój metod referencyjnych i identyfikacja markerów metabolicznych są w tej grupie związków przedmiotem stałych prac laboratoriów akredytowanych.

Dla sportowców objętych przepisami antydopingowymi oznacza to sytuację jednoznaczną: obecność YK-11 lub jego metabolitów w próbce stanowi naruszenie przepisów antydopingowych.

YK-11 w postaci kapsułkowej — praca z odczynnikiem

Odczynnik dostarczany jest w postaci kapsułkowej. Kapsułka stanowi wyłącznie formę konfekcjonowania materiału badawczego — porcjowanie na powtarzalne jednostki ułatwia ewidencję partii, kontrolę stanów magazynowych i pracę analityczną w jednostce badawczej.

Postać kapsułkowa nie zmienia statusu odczynnika. Konfekcjonowanie w kapsułki jest rozwiązaniem technicznym, nie sugestią przeznaczenia. YK-11 pozostaje odczynnikiem chemicznym wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only) i nie jest przeznaczony do spożycia przez ludzi ani zwierzęta.

Warto rozdzielić dwa pojęcia, które w obrocie bywają mylone. Postać fizyczna nie jest klasą regulacyjną. O tym, czym jest dany materiał w świetle przepisów, decyduje jego status i przeznaczenie — nie kształt opakowania. Kapsułka, saszetka, fiolka czy pojemnik są jedynie formami konfekcjonowania. Odczynnik badawczy skonfekcjonowany w kapsułki pozostaje odczynnikiem badawczym; nie staje się przez to ani produktem leczniczym, ani suplementem diety, ani środkiem spożywczym.

Zawartość substancji w jednostce oraz jej czystość potwierdza dokumentacja analityczna partii (COA). Materiał przechowuje się w oryginalnym opakowaniu, w suchym i chłodnym miejscu, z dala od światła i wilgoci; postać stała nie wymaga łańcucha chłodniczego. Praca z odczynnikiem powinna odbywać się zgodnie z wewnętrznymi procedurami jednostki badawczej i przez wykwalifikowany personel.

Status regulacyjny YK-11

YK-11 jest oferowany wyłącznie jako odczynnik do badań laboratoryjnych (Research Use Only).

• Brak rejestracji jako produkt leczniczy — YK-11 nie posiada autoryzacji Europejskiej Agencji Leków (EMA) ani amerykańskiej FDA. Nie jest dopuszczony do obrotu jako lek w żadnym wskazaniu.
• Nie jest suplementem diety ani środkiem spożywczym — nie podlega przepisom żywnościowym i nie może być przedstawiany jako środek przeznaczony do spożycia.
• Nie jest przeznaczony do podawania ludziom ani zwierzętom poza kontrolowanym środowiskiem eksperymentalnym.
• WADA: kategoria S1 (substancje anaboliczne) — substancja zabroniona w sporcie w każdym czasie.
• Odpowiedzialność jednostki badawczej — materiał przeznaczony jest do pracy laboratoryjnej prowadzonej zgodnie z obowiązującymi przepisami oraz wewnętrznymi procedurami odbiorcy.

Karta produktowa ma charakter informacji o odczynniku chemicznym i nie stanowi porady zdrowotnej ani zachęty do jakiegokolwiek zastosowania poza laboratorium.

FAQ — YK-11

Czy YK-11 to steryd, czy SARM?
Strukturalnie YK-11 jest syntetycznym steroidem — pochodną 19-norpregnadienu o klasycznym rusztowaniu steroidowym. Funkcjonalnie w literaturze opisano go jako częściowego agonistę receptora androgenowego, stąd hybrydowe określenie „steroidowy SARM” (Kanno i wsp., 2011; 2022). Oba określenia dotyczą chemii i farmakologii molekularnej związku, nie zaś jakichkolwiek właściwości produktu. W obrocie jest to odczynnik badawczy RUO.

Czy istnieją badania YK-11 na ludziach?
Nie. Nie przeprowadzono badań klinicznych fazy I, II ani III. Nie ma również badań na modelach zwierzęcych oceniających efekt związku ani danych farmakokinetycznych u człowieka. Cała baza dowodowa YK-11 to hodowle komórkowe: C2C12, MC3T3-E1 i MDA-MB-453.

Na czym polega „ścieżka miostatynowa” YK-11 i czego dowodzi?
W mysich mioblastach linii C2C12 (in vitro) YK-11 zwiększał ekspresję follistatyny — białka, które wiąże i neutralizuje miostatynę, czyli fizjologiczny hamulec wzrostu mięśni (Kanno i wsp., 2013). Dowodzi to tego, i tylko tego, że w hodowli komórkowej zaobserwowano wzrost ekspresji określonego białka. Nie dowodzi żadnego efektu w żywym organizmie — ani u zwierzęcia, ani u człowieka.

Czym YK-11 różni się od niesteroidowych modulatorów AR, takich jak LGD-4033 czy RAD-140?
Różni się rusztowaniem chemicznym. LGD-4033, RAD-140, andaryna czy ostaryna są cząsteczkami niesteroidowymi, YK-11 zbudowany jest na rusztowaniu steroidowym. Różnica ta ma znaczenie praktyczne: związek o innej budowie może podlegać innym przemianom metabolicznym, więc dane zebrane dla niesteroidowych modulatorów AR nie opisują YK-11.

Dlaczego brak danych o bezpieczeństwie jest sygnałem ostrożności, a nie neutralną informacją?
Brak opublikowanych działań niepożądanych nie jest tym samym co brak działań niepożądanych. Dla YK-11 nikt nie przeprowadził badań, które mogłyby takie działania wykryć lub wykluczyć. Nieznany profil ryzyka pozostaje nieznanym profilem ryzyka (Bond i wsp., 2025).

Co oznacza „częściowy agonista receptora androgenowego”?
Oznacza cząsteczkę, która wiąże receptor androgenowy, lecz aktywuje go słabiej lub inaczej niż pełny agonista. Wynika to z odmiennej konformacji receptora po związaniu liganda i z odmiennej rekrutacji białek kofaktorowych — a to przekłada się na inny profil ekspresji genów (Kanno i wsp., 2011; 2022).

Czy YK-11 jest wykrywalny w kontroli antydopingowej?
Tak. YK-11 należy do kategorii S1 WADA (substancje anaboliczne), a laboratoria antydopingowe wykrywają zarówno związek macierzysty, jak i jego metabolity metodą LC-MS/MS (Thevis, Schänzer, 2018). Zakaz obowiązuje w każdym czasie.

Dlaczego HPLC i COA mają przy tym związku szczególne znaczenie?
Ponieważ analiza opublikowana w JAMA (Van Wagoner i wsp., 2017) wykazała, że znaczna część produktów sprzedawanych online jako „SARM” nie zawierała deklarowanej substancji, zawierała inne niezatwierdzone związki lub miała zawartość odbiegającą od etykiety. Materiał o niepotwierdzonej tożsamości nie nadaje się do badań, a przy związku tak słabo scharakteryzowanym jak YK-11 błąd analityczny zniekształca całą i tak wąską bazę wiedzy.

Po co spektrometria mas, skoro jest już HPLC?
HPLC odpowiada na pytanie „ile” — mówi o czystości materiału. Spektrometria mas odpowiada na pytanie „co” — potwierdza tożsamość cząsteczki. Dopiero obie metody razem potwierdzają, że materiał jest tym, czym ma być, i w deklarowanej czystości.

Czy kapsułka oznacza, że YK-11 jest suplementem?
Nie. Postać fizyczna nie jest klasą regulacyjną. Kapsułka to wyłącznie forma konfekcjonowania materiału badawczego. YK-11 nie jest suplementem diety, produktem leczniczym ani środkiem spożywczym i nie jest przeznaczony do spożycia.

Czy YK-11 był badany w kontekście onkologicznym?
Linia MDA-MB-453 (komórki raka piersi) posłużyła jako model do badania molekularnego mechanizmu sygnalizacji receptora androgenowego — wiązania DNA i rekrutacji kofaktorów (Kanno i wsp., 2022). Praca ta opisuje mechanizm molekularny i nie uzasadnia żadnych wniosków o działaniu związku w organizmie.

Jak przechowywać odczynnik?
W oryginalnym opakowaniu, w suchym i chłodnym miejscu, z dala od światła i wilgoci — zgodnie z dokumentacją partii i wewnętrznymi procedurami jednostki badawczej. Postać stała nie wymaga łańcucha chłodniczego.
Powiązane odczynniki: YK-11 w katalogu odczynników oraz artykuł profilowy YK-11 — badania i mechanizm.

Źródła naukowe

1. Kanno Y i wsp. (2011). (17α,20E)-17,20-[(1-methoxyethylidene)bis(oxy)]-3-oxo-19-norpregna-4,20-diene-21-carboxylic acid methyl ester (YK11) is a partial agonist of the androgen receptor
2. Kanno Y i wsp. (2013). Selective androgen receptor modulator, YK11, regulates myogenic differentiation of C2C12 myoblasts by follistatin expression
3. Yatsu T i wsp. (2018). Selective Androgen Receptor Modulator, YK11, Up-Regulates Osteoblastic Proliferation and Differentiation in MC3T3-E1 Cells
4. Kanno Y i wsp. (2022). Differential DNA-binding and cofactor recruitment are possible determinants of the synthetic steroid YK11-dependent gene expression by androgen receptor in breast cancer MDA-MB 453 cells
5. Solomon ZJ i wsp. (2019). Selective Androgen Receptor Modulators: Current Knowledge and Clinical Applications
6. Narayanan R, Coss CC, Dalton JT (2018). Development of selective androgen receptor modulators (SARMs)
7. Bond P i wsp. (2025). Selective androgen receptor modulators: a critical appraisal
8. Leciejewska N i wsp. (2024). Selective androgen receptor modulator use and related adverse events including drug-induced liver injury: Analysis of suspected cases
9. Thevis M, Schänzer W (2018). Detection of SARMs in doping control analysis
10. Van Wagoner RM i wsp. (2017). Chemical Composition and Labeling of Substances Marketed as Selective Androgen Receptor Modulators and Sold via the Internet
11. Joshi A i wsp. (2025). Self-Reported Side Effects Associated With Selective Androgen Receptor Modulators: Social Media Data Analysis